BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai
gangguan toleransi glukosa dengan tingkat yang diketahui pertama kali saat
hamil tanpa membedakan penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada
kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini
merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian
besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat
pemeriksaan rutin.
(http://creasoft.wordpress.com/2008/04/26/diabetes-mellitus-pada-kehamilan).
Pada pasien yang telah menderita DM sebelumnya jika kemudian
hamil maka akan cukup rawan untuk terjadi komplikasi pada janin yang dikandung,
dan juga kesehatan si ibu dapat memburuk apabila terjadi komplikasi-komplikasi
diabetik.(Engkus Kusmiati,2007). Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala
yang mirip dan komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglikemia sendiri dapat
menyebabkan dehidrasi dan ketoasidosis. Komplikasi jangka lama termasuk
penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama
dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan
saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi.
Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah
buruk.(www.rumahdiabetes.com)
Di Indonesia, dengan menggunakan kriteria diagnosis
O’Sullivan-Mahan dilaporkan prevalensi diabetes mellitus pada kehamilan adalah
sebesar 1,9–3,6% pada kehamilan umum. Pada ibu hamil dengan riwayat keluarga
menderita diabetes mellitus, prevalensinya menjadi 5,1%.(Yenni. 2008).
Sedangkan menurut Dr. Diapari Siregar Sp.OG dari berbagai Rumah Sakit di
Jakarta, setiap wanita hamil memiliki risiko menderita DMG berkisar 2-5 persen,
bahkan pada populasi tinggi bisa meningkat 7-9 persen dan seorang wanita yang
telah menderita diabetes mellitus sebelum hamil memiliki risiko lebih besar
untuk menderita diabetes mellitus saat hamil. Meskipun begitu tidak menutup
kemungkinan bahwa wanita yang tidak mengidap diabetes mellitus pun terkena DMG
(Diabetes Mellitus Gestasional) saat hamil.
Kondisi gula darah yang tinggi yang terjadi pada masa
kehamilan umumnya akan kembali normal setelah masa kehamilan. Diabetes Melitus
menempati urutan ke-4 dalam ranking pembunuh manusia. Kongres Federasi Diabetes
International tahun 2003 menyebutkan bahwa sekitar 194 Juta orang di dunia
menderita penyakit ini. Di Indonesia sendiri tercatat 2,5 juta orang dan
diperkirakan akan terus bertambah. Diabetes mellitus perlu untuk diperhatikan
karena risiko morbiditas dan mortalitas pada maternal dan perinatal tinggi.
Akan tetapi, dengan pengelolaan dan penatalaksanaan yang baik maka hasilnya
dapat menjadi baik.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan Umum
Tujuan umum adalah memberikan asuhan keperawatan pada Ibu
Hamil dengan Diabetes mellitus Gestasional.
Tujuan Khusus
- Untuk mengetahui Definisi dan Etiologi DM Gestasional
- Untuk mengetahui Patofisiologi DM Gestasional
- Untuk mengetahui Penegakan DM Gestasional
- Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada pasien DM Gestasional
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep
Dasar
1. Pengertian .
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Mansjoer, 2000).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo,
2002).
Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan
metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu
defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin
atau keduanya. (Francis dan John, 2000),
2. Klasifikasi Diabetes mellitus
a. Klasifikasi Diabetes Mellitus
secara Umum.
1. Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin
Dependen Diabetes Mellitus : IDDM.)
2. Tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Non
Insulin Dependen Diabetes Mellitus: NIDDM).
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom lainnya.
4. Diabetes mellitus Gestasional (DMG).
b. Klasifikasi menurut umur, waktu
penyakit timbul, lama sakit, berat penyakit, dan komplikasi (White)
1. Kelas A: Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil).
Uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup
dengan diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.
2. Kelas B: Diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun;
berlangsung kurang dari 10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.
3. Kelas C: timbul pada umur 10-19 tahun, menderita selama
10-19 tahun; tanpa kelainan pembuluh darah.
4. Kelas D: Diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun;
disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai,
dan renitis.
6. Kelas E: Telah terjadi kalsifikasi pembuluh darah.
7. Kelas F: Diabetes dengan nefropatia, termasuk
glomerulonefritis dan pielonefritis.
8. Kelas R: Diabetes dengan komplikasi retinistis proliferans
atau dengan perdarahan dalam korpus vitreum.
9. Kelas H: Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner.
3. Etiologi
Factor Predisposisi diabetes mellitus pada kehamilan :
1. Umur sudah mulai tua
2. Multiparitas
3. Penderita gemuk
4.riwayat melahirkan anak lebih besar dari 4000 g
5. Bersifat keturunan
6. Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, Sering
mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran
7. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan
coxsakie B4.
8. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen,
ACTH, kortisol, dan epineprin.
9. Obat-obatan.
4. Patofisiologi
Dengan makan masing-masing, wanita hamil mengalami
serangkaian tindakan hormonal kompleks ibu (yaitu, peningkatan glukosa darah;
sekresi insulin pankreas sekunder, glukagon, somatomedins, dan katekolamin
adrenal).Penyesuaian ini menjamin bahwa cukup, namun tidak berlebihan, pasokan
glukosa tersedia untuk ibu dan janin.
Ibu hamil cenderung untuk mengembangkan hipoglikemia
(glukosa plasma rata-rata = 65-75 mg / dL) antara waktu makan dan saat tidur.
Hal ini terjadi karena janin terus menarik glukosa melalui plasenta dari aliran
darah ibu, bahkan selama periode puasa.
hipoglikemia Interprandial menjadi semakin ditandai sebagai
kehamilan berlanjut dan permintaan glukosa meningkat janin. Tingkat steroid
plasenta dan hormon peptida (misalnya, estrogen, progesteron, dan
somatomammotropin chorionic) meningkat secara linear sepanjang trimester kedua
dan ketiga.
Karena hormon ini memberi jaringan resistensi insulin
meningkat naik tingkat mereka, permintaan untuk sekresi insulin meningkat
dengan semakin escalates makan selama kehamilan.Dua puluh empat jam berarti
tingkat insulin 50% lebih tinggi pada trimester ketiga dibandingkan dengan
keadaan tidak hamil. Ini biasanya bermanifestasi sebagai episode berulang
Hiperglikemi postprandial.Episode ini postprandial yang paling signifikan
bertanggung jawab untuk pertumbuhan dipercepat dipamerkan oleh
janin.hiperinsulinemia janin mempromosikan penyimpanan kelebihan gizi, sehingga
macrosomia
Pengeluaran energi yang berhubungan dengan konversi
kelebihan glukosa menjadi penyebab penurunan lemak dalam kadar oksigen janin.
Episode ini hipoksia janin yang disertai dengan lonjakan di katekolamin
adrenal, yang, pada gilirannya, menyebabkan hipertensi, remodelling jantung dan
hipertrofi, stimulasi eritropoietin, hiperplasia sel darah merah, dan
peningkatan hematokrit. Polisitemia (hematokrit> 65%) terjadi pada 5-10%
dari bayi yang baru lahir dari ibu diabetes. Temuan ini tampaknya berhubungan
dengan tingkat kontrol glisemik dan ditengahi oleh penurunan tegangan oksigen
janin.
Hematokrit tinggi nilai-nilai dalam memimpin neonatus untuk
sludging pembuluh darah, sirkulasi yang buruk, dan hiperbilirubinemia
pascakelahiran. Di sisi lain, gula darah postprandial nilai puncak jarang
melebihi 120 mg / dL. Meticulous replication of the normal glycemic profile
during pregnancy has been demonstrated to reduce the macrosomia rate. Teliti
replikasi dari profil glisemik normal selama kehamilan telah ditunjukkan untuk
mengurangi tingkat macrosomia.Secara khusus, ketika kadar glukosa 2 jam
postprandial diselenggarakan kurang dari 120 mg / dL, sekitar 20% dari janin
menunjukkan macrosomia. Sebaliknya, jika tingkat postprandial jangkauan hingga
160 mg / dL, harga macrosomia naik menjadi 35%.
5. Tanda dan gejala klinis
Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut
Mansjoer,
(2000), yaitu sebagai berikut :
- Polifagia.
- Mata kabur .
- Poliuria.
- Pruritus vulva.
- Polidipsi
- Ketonemia.
- Lemas.
- Glikosuria.
- BB menurun.
- Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.
- Kesemutan.
- Gula darah puasa > 126 mg/dl
- Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.
- Gatal
6. Komplikasi
a. Akut
- Hipoglikemia
- Koma Ketoasidosis
- Koma hiperosmolar nonketotik
b. Kronik
- Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar ; pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak.
- Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati diabetik, nefropati diabetik.
- Neuropati diabetik.
- Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru, gingivitis,
- dan infeksi saluran kemih.
- Kaki diabetik
7. Pengaruh diabetes gestasional
Pengaruh diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut,
Prawirohardjo, (2002).
1. Pengaruh DM terhadap kehamilan.
a. Abortus dan partus prematurus.
b. Pre eklamsia.
c. Hidroamnion.
d. Insufisiensi plasenta.
a. Abortus dan partus prematurus.
b. Pre eklamsia.
c. Hidroamnion.
d. Insufisiensi plasenta.
2. Pengaruh DM terhadap janin/bayi.
a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.
b. Cacat bawaan.
c. Dismaturitas.
d. Janin besar (makrosomia)
e. Kematian dalam kandungan.
f. Kematian neonatal.
g. Kelainan neurologik dan psikologik
a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.
b. Cacat bawaan.
c. Dismaturitas.
d. Janin besar (makrosomia)
e. Kematian dalam kandungan.
f. Kematian neonatal.
g. Kelainan neurologik dan psikologik
3. Pengaruh Kehamilan terhadap
DM
a. Nausea dan vomiting à hipoglikemik syok à
insulin resisten jika terjadi ketosis
b. Wanita hamil mudah menjadi asidosis metabolik akibat
penghematan karbohidrat dan lipolisis dan pengaruh hormon laktogen plasenta
c. Infeksi selama
kehamilan à resistensi insulin dan ketoasidosis
d. Setelah melahirkan
kebutuhan insulin menurun secara cepat, jika terjadi infeksi nifas menghambat
respon ini
4. Pengaruh kehamilan, persalinan
dan nifas terhadap DM
a. Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi
manifes ( diabetik )
b. DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan
5. Pengaruh DM terhadap persalinan
a. Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.
b. Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.
c. Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi
asfiksia sampai dengan lahir mati
d. Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot
rahim.
e. Post partum mudah terjadi infeksi.
f. Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat
menimbulkan kematian
6. Pengaruh DM terhadap nifas
a.
Mudah terjadi infeksi post partum
b.
Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menye
8. Penanganan
a. Pengobatan secara medis
- Meningkatkan jumlah insulin
- Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)
- Meglitinide (repaglinide, nateglinide)
- Insulin injeksi
- Meningkatkan sensitivitas insulin
- Biguanid/metformin
- Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)
- Memengaruhi penyerapan makanan
- Acarbose
- Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)
b. Penatalaksanaan obstetrik
1.
Persalinan dilakukan:
· Pertahankan
janin sampai aterm (cukup umur) dan lahir dengan spontan.
· Usahakan
lakukan persalinan pada minggu 37-38 kehamilan.
· Bisa
dilakukan Primer seksio sesarea.
2.
Penanganan bayi dengan DM:
· Bayi
dengan DM disamakan penanganannya dengan bayi prematur.
· Observasi
kemungkinan hipoglisemia pada bayi.
· Rawat
bayi di Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli
neonatologi.
9. Pemeriksaan Diagnostik
a. Adanya kadar glukosa darah yang
tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar
gula sewaktu >200 mg/dl.
b. Tes toleransi glukosa. Glukosa
plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.
c. Glukosa darah: darah arteri /
kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada
darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
d. Glukosa urin: 95% glukosa
direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine
akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik
pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
e. Benda keton dalam urine: bahan urine
segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang
dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
f. Pemeriksan lain: fungsi ginjal (
Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi
hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
10. Pencegahan
1. Primer : untuk mengurangi obesitas dan BB.
2. Sekunder : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi,
anto rokok, perawatan.
3. Tersier : Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah
ulserasi, gangren dan amputasi, pemeriksaan optalmologist, albuminuria monitor
penyakit ginjal, kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah protein,
pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasi
B.Asuhan Keperawatan.
1. Pengkajian
Sirkulasi
Nadi pedialis dan pengisian kapiler ekstremitas mungkin
menurun atau melambat pada DM
Edema atau peningkatan TD
Eliminasi
Dapat mengalami riwayat pielonefritis , Infeksi Saluran
Kemih, Nefropati,
Poliuria
Makanan /
cairan
Polidipsia, polifagia
Mual muntah
Obesitas penambahan BB berlebihan atau tidak adekuat,
klien dengan DMG biasanya gemuk, klien dengan IDDM biasanya tidak gemuk sebelum
kehamilan
Nyeri tekan abdomen
Dapat mengeluh mengalami hipoglikemia, hipoglikosuria,
Keamanan
Integritas atau sensasi kulit lengan, paha, bokong, dan
abdomen dapat berubah karena injeksi insulin yang sering
Kerusakan penglihatan atau retinopati mungkin ada
Riwayat gejala – gejala infeksi dan atau budaya positif
terhadap infeksi, khususnya perkemihan atau vagina
Seksualitas
Tunggi fundus mungkin lebih tinggi atau lebih rendah dari
normal terhadap usia gestasi (hidramnion, ketidaktepatan pertumbuhan janin)
Riwayat neonatus besar terhadap usia gestasi (LGA),
hidramnion anomali
Interaksi
Sosial
Masalah atau faktor sosial ekonomi dapat meningkatkan
risiko komplikasi
Ketidakadekuatan atau kurangnya sistem pendukung yang
bertanggung jawab (dapat secara negatif mempengaruhi kontrol diabetik)
Penyuluhan atau
pembelajaran
BB klien saat lahir kemungkinan 4 kg atau lebih
Dapat mengeluh masalah atau perubahan baru pada
stabilitas diabetes
Riwayat keluarga Diabetes, Diabetes Mellitus Gestasional,
Hipertensi karena kehamilan, masalah infertilitas, lahir mati, aborsi spontan,
hidramnion, makrosomia (lebih dari 4000 gr atau 9 lb saat lahir)
2. Diagnosa Keperawatan
a.
Resiko tinggi terhadap perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna dan
menggunakan nutrisi kurang tepat.
b.
Resiko tinggi terhadap cedera janin
berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa maternal, perubahan pada
sirkulasi.
c.
Resiko tinggi terhadap cedera
maternal berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik, profil darah
abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon umum.
d.
Kurang pengetahuan tentang kondisi
diabetik, prognosa dan kebutuhan tindakan pengobatan berhubungan dengan
kurangnya informasi, kesalahan informasi dan tidak mengenal sumber informasi.
e.
Resiko tinggi terhadap trauma,
pertukaran gas pada janin berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik
maternal, makrosomnia atau retardasi pertumbuhan intra uterin.
f.
Gangguan psikologis, ansietas
berhubungan dengan situasi kritis atau mengancam pada status kesehatan maternal
atau janin.
3. Rencana Tindakan Keperawatan
Resiko tinggi terhadap perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna dan
menggunakan nutrisi kurang tepat.
Intervensi :
a. Timbang berat badan setiap kunjungan prenatal.
Rasional: Penambahan berat badan adalah kunci petunjuk untuk
memutuskan penyesuaian kebutuhan kalori.
b. Kaji masukan kalori dan pola makan dalam 24 jam.
Rasional : Membantu dalam mengevaluasi pemahaman pasien
tentang aturan diet.
c. Tinjau ulang dan berikan informasi mengenai perubahan
yang diperlukan pada penatalaksanaan diabetic.
Rasional : Kebutuhan metabolisme dari janin dan ibu
membutuhkan perubahan besar selama gestasi memerlukan pemantauan ketat dan
adaptasi.
d. Tinjau ulang tentang pentingnya makanan yang teratur bila
memakai insulin.
Rasional : Makan sedikit dan sering menghindari hiperglikemia , sesudah makan dan kelaparan.
Rasional : Makan sedikit dan sering menghindari hiperglikemia , sesudah makan dan kelaparan.
e. Perhatikan adanya mual dan muntah khususnya pada
trimester pertama.
Rasional : Mual dan muntah dapat mengakibatkan defisiensi
karbohidrat yang dapat mengakibatkan metabolisme lemak dan terjadinya ketosis.
f. Kaji pemahaman stress pada diabetic.
Rasional : Stress dapat mengakibatkan peningkatan kadar
glukosa, menciptakan fluktuasi kebutuhan insulin.
Resiko Tinggi cidera janin
berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa maternal, perubahan pada
sirkulasi.
Intervensi :
a. Kaji control diabetik sebelum konsepsi.
Rasional : Pengontrolan secara ketat sebelum konsepsi
membantu menurunkan resiko mortalitas janin dan abnormal konginental.
b. Tentukan klasifikasi white terhadap diabetes.
Rasional : Janin kurang beresiko bila klasifikasi white
adalah A, B, C dan apabila D adalah beresiko tinggi.
c. Kaji gerakan janin dan denyut janin setiap kunjungan.
Rasional : Terjadi insufisiensi plasenta dan ketosis
maternal mungkin secara negatif mempengaruhi gerakan janin dan denyut jantung
janin.
d. Observasi tinggi fundus uteri setiap kunjungan.
Rasional : Untuk mengidentifikasi pola pertumbuhan abnormal
e. Observasi urine terhadap keton.
Rasional : Benda keton dapat mengakibatkan kerusakan susunan
syaraf pusat yang tidak dapat diperbaiki.
f. Berikan informasi dan buatkan prosedur untuk pemantauan
glukosa dan penatalaksanaan diabetes di rumah.
Rasional : Penurunan mortalitas dan komplikasi morbiditas
janin bayi baru lahir dan anomali congenitial dihubungkan dengan kenaikan kadar
glukusa darah.
g. Pantauan adanya tanda tanda edema, proteinuria,
peningkatan tekanan darah.
Rasional : sekitar 12% – 13% dari diabetes akan berkembang menjadi gangguan hipertensi karena perubahan kardiovaskuler berkenaan dengan diabetes.
Rasional : sekitar 12% – 13% dari diabetes akan berkembang menjadi gangguan hipertensi karena perubahan kardiovaskuler berkenaan dengan diabetes.
Resiko tinggi terhadap cedera
maternal berhubungan dengan perubahan kontrol diabetik, profil darah abnormal
atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon imun.
Intervensi :
a. Perhatikan klasifikasi white untuk diabetes. Kaji derajad
kontrol diabetik.
Rasional : Klien dengan klasifikasi D, E atau F adalah berisiko
tinggi terhadap komplikasi kehamilan.
b. Kaji perdarahan pervaginam dan nyeri tekan abdomen.
Rasional: Perubahan vaskuler yang dihubungkan dengan
diabetes menandakan resiko abrupsi plasenta.
c. Pantau terhadap tanda dan gejala persalinan preterm.
Rasional: Distensi uterus berlebihan karena makrosomia atau
hidramnion dapat mempredisposisikan pada persalinan awal.
d. Bantu untuk belajar memantau glukosa darah di rumah yang
dilakukan 6 kali sehari.
Rasional: Memungkinkan keakuratan tes urin yang lebih besar karena ambang ginjal terhadap glukosa menurun selama kehamilan.
Rasional: Memungkinkan keakuratan tes urin yang lebih besar karena ambang ginjal terhadap glukosa menurun selama kehamilan.
e. Periksa keton dalam urin setiap hari.
Rasional: Ketonuria menandakan adanya kondisi kelaparan yang
secara negatif dapat mempengaruhi perkembangan janin
f. Identifikasi kejadian hipoglikemia dan hiperglikemia.
Rasional: Insiden hipoglikemia sering terjadi pada trimester
ketiga karena aliran glukosa darah dan asam amino yang kontinue pada janin dan
untuk menurunkan kadar insulin antagonis laktogen plasenta. Insiden
hiperglikemia memerlukan regulasi diet atau insulin untuk normoglikemia
khususnya pada trimester kedua dan ketiga karena kebutuhan insulin sering
meningkat dua kali.
Kolaborasi :
a. Pantau kadar glukosa serum setiap kunjungan.
Rasional: Mendeteksi ancaman ketoasidosis, menentukan adanya
ancaman hipoglikemia.
b. Dapatkan HbA1c setiap 2-4 minggu sesuai indikasi.
Rasional: Mengontrol secara akurat glukosa selama 60 hari
terakhir.
c. Kaji Hb dan Ht pada kunjungan awal lalu selama trimester
kedua dan preterm.
Rasional: Anemia mungkin ada dengan masalah vaskuler.
Kurang pengetahuan mengenai kondisi
diabetes, prognosis dan kebutuhan tindakan berhubungan dengan kurang informasi,
kesalahan informasi dan tidak mengenal sumber informasi.
Intervensi
:
a.
Kaji pengetahuan tentang proses dan tindakan terhadap penyakit termasuk
hubungan dengan diet, latihan, stres dan kebutuhan insulin.
Rasional:
Diabetes mellitus gestasional besisiko terhadap ambilan glukosa yang tidak
efektif dalam sel, penggunaan lemak dan protein untuk energi secara berlebihan
dan dehidrasi seluler saat air dialirkan dari sel oleh konsentrasi hipertonik
glukosa dalam serum.
b.
Tinjau ulang pentingnya pemantauan serum glukosa sedikitnya 6 kali sehari.
Rasional: Pengukuran glukosa darah penting untuk mengenali dampak diet dan latihan.
Rasional: Pengukuran glukosa darah penting untuk mengenali dampak diet dan latihan.
c.
Berikan informasi tentang cara kerja dan efek merugikan insulin dan tinjau
ulang alasan menghindari obat hipoglikemi oral.
Rasional:
Perubahan metabolik prenatal menyebabkan kebutuhan insulin berubah. Trimester
pertama kebutuhan insulin rendah tetapi menjadi dua kali dan empat kali selama
trimester kedua dan ketiga. Meskipun insulin tidak melewati plasenta, agen
hipoglikemi oral dapat dan potensial membahayakan janin.
d.
Jelaskan penambahan berat badan normal.
Rasional:
Pembatasan kalori dengan akibat ketonemia dapat menyebabkan kerusakan janin dan
menghambat penggunaan protein optimal.
e.
Berikan informasi tentang kebutuhan program latihan ringan.
Rasional:
Latihan setelah makan dapat membantu mencegah hipoglikemia dan menstabilkan penyimpangan
glukosa, kecuali terjadi peningklatan glukosa berlebihan, dimana latihan dapat
meningkatkan ketoasidosis.
Resiko tinggi terhadap trauma, gangguan pertukaran gas pada janin berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau retardasi pertumbuhan intra uterin.
Intervensi :
a. Tinjau ulang riwayat pranatal dan kontrol maternal.
Rasional: Hiperglikemia maternal pada periode pranatal
meningkatkan makrosomia, membuat janin berisiko terhadap cedera kelahiran
karena distosia atau disporsia sefalopelvis. Kadar glukosa maternal yang tinggi
pada kelahiran meransang pankreas janin, mengakibatkan hiperinsulinemia.
b. Periksa adanya glukosa atau keton dan albumin dalam urin
ibu dan pantau tekanan darah.
Rasional: Peningkatan glukosa dan kadar keton menandakan
ketoasidosis yang dapat mengakibatkan asidosis janin dan potensial cedera
susunan syaeaf pusat.
c. Observasi tanda vital.
Rasional: Peningkatan infeksi asenden, dapat mengakibatkan
sepsis neonatal.
d. Anjurkan posisi rekumben lateral selama persalinan.
Rasional: Meningkatkan perfusi plasenta dan meningkatkan
kesediaan oksigen untuk janin.
e. Lakukan dan bantu dengan pemeriksaan vagina untuk
menentukan kemajuan persalinan.
Rasional: Persalinan yang lama dapat meningkatkan resiko
distres janin.
Kolaborasi :
a. Tinjau hasil tes pranatal seperti profil biofisikal, tes
nonstres dan tes stres kontraksi.
Rasional: Memberikan informasi tentang cadangan pada plasenta untuk oksigenasi janin selama periode intrapartal.
Rasional: Memberikan informasi tentang cadangan pada plasenta untuk oksigenasi janin selama periode intrapartal.
b. Dapatkan atau tinjau ulang hasil dari amniosentesis dan
ultrasonografi.
Rasional: Memberikan informasi tentang maturasi paru janin.
Rasional: Memberikan informasi tentang maturasi paru janin.
c. Pantai kadar glukosa serum maternal dengan finger stick
setiap jam, kemudian setiap 2-4 jam sesuai indikasi.
Rasional: Peningkatan kebutuhan energi, penurunan kadar
glikogen.
d. Observasi frekuensi denyut jantung janin.
Rasional: Tacikardi, bradikardi atau deselerasi lambat pada
penurunan variabilitas menandakan kemungkinan hipoksia janin.
4. Evaluasi
a.
kebutuhan nutrisi terpenuhi,
Mempertahankan kadar gula darah puasa antara 60-100 mg/dl dan 2 jam sesudah
makan tidak lebih dari 140 mg/dl.
b.
Tetap normotensif.
c.
Mempertahankan normoglikemia.• Bebas
dari komplikasi seperti infeksi, pemisahan plasenta.
d.
Berpartisipasi dalam penatalaksanaan
diabetes selama kehamilan.
e.
Mengungkapkan pemahaman tentang
prosedur, tes laboratorium dan aktivitas yang melibatkan pengontrolan diabetes.
f.
Kehamilan cukup bulan.
g.
Meningkatkan keberhasilan kelahiran
dari bayi usia gestasi yang tepat
h.
cidera janin tidak terjadi,
menunjukan reaksi Non stress test dan Oxytocin Challenge
i.
Test negative atau Construction
Stress Test secara normal.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Seperti halnya penyakit kencing manis pada umumnya, pada
pemeriksaan gula darah pun ditemukan nilai yang tinggi pada kadar gula darah
puasa dan 2 jam setelah makan serta bila dilakukan pemeriksaan kadar gula pada
urine (air kencing) juga ditemukan reaksi positif. Pemeriksaan ini dapat
diulang selama proses pengobatan dengan obat antidiabetes untuk memantau kadar
gula darah
Tindakan yang dapat dilakukan pada pasien diabetes
gestasional antara lain dengan tetap mengutamakan pengaturan diet diabetes,
apabila kadar gula darah terlampau tinggi bisa dilakukan opname untuk regulasi
dengan insulin baik intravena maupun suntikan subkutan. Jadi usahakan pada
semua penderita hamil untuk memilih pengobatan dengan pengaturan diet bila
tidak tercapai keadaan kadar gula darah yang normal baru disuntik dengan
insulin. Obat tambahan lain bisa dengan vitamin vitamin untuk menjaga kondisi
tubuh pasien.
B. Saran
1.
Semoga makalah ini dapat menambah
wawasan mahasiswa dalam praktek
2.
semoga makalah ini dapat menjadi
literature dalam dalam pembelajaran
3.
semoga makalah ini dapat menjadi
bahan bacaan yang dapat menambah ilmu pengetahuan
DAFTAR
PUSTAKA
Fakultas Kedokteran Universitas Pedjajaran Bandung. (1984).
Obstetri Patologi.
Bandung : Elstar Offset.
Bandung : Elstar Offset.
Doenges E, Marilynn. (2002) Rencana Asuhan Keperawatan.
Kajarta : EGC
Mochtar, Rustam. Prof. DR. (1998). Sypnosis Obstetrik :
Obstetrik Patologi. Edisi I.
Jakarta : EGC
Jakarta : EGC
Prawiroharjo, Sarwono. (2002). Ilmu Kebidanan. Jakarta :
yayasan Bina Pustaka
Ikram, Ainal (2000) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes
Mellitus Pada Ibu Hamil jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Arjatmo Tjokronegoro.(2002) Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Terpadu.Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Mansjoer, A, (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi
Ketiga, Jilid 1, Jakarta , Media Aesculapius.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar